4. april 2022

Vores hud kan afsløre Parkinsons, uden at vi selv ved det

Hud

Fedtmolekylerne i huden ser væsentligt anderledes ud hos patienter med en bestemt type Parkinsons sygdom end hos raske personer, viser et nyt studie fra blandt andet Københavns Universitet. Forskerne håber, at resultaterne kan bruges til at forbedre den tidlige indsats mod Parkinsons hos yngre voksne.

hænder
Foto fra Colourbox.

Parkinsons sygdom er en kronisk lidelse, der normalt rammer ældre personer. Når symptomer som rystelser og gangbesvær viser sig, er der allerede sket skade på hjernecellerne, og langsomt bliver tilstanden værre og værre for hjernen.

Men hvad nu hvis det var muligt at opdage Parkinsons, før der udvikler sig skade på hjernecellerne? Det ser nu ud som om, at det ikke ligger i en så fjern fremtid, som man ellers har troet. Og metoden til at opnå det mål kan endda vise sig at være relativt simpel og billig.

”Det viser sig, at man kan opdage Parkinsons i vores hudceller. I hvert fald hos patienter, der er ramt af den genetisk arvelige form af sygdommen. I vores studie kan vi se, at specifikke fedtmolekyler er signifikant ændret i huden hos disse patienter. Og vores drøm ville være, hvis dette også er tilfældet i årene, før sygdommen udvikler sig,” sige forfatter til det nye studie Céline Galvagnion-Büll, lektor på Institut for Lægemiddeldesign og Farmakologi.

Første gang set i huden

I studiet har forskerne undersøgt hudcellerne fra 5 patienter med familiær Parkinsons, 4 patienter med sporadisk Parkinsons og 4 raske personer.

De kunne se en signifikant ændring i de såkaldte lipider i hudcellerne, der også kaldes fibroblaster, hos patienterne med familiær Parkinsons.

”Vi ville gerne undersøge det her, fordi vi vidste, at patienter med denne type Parkinsons har genetiske mutationer, der sørger for at et enzym i vores celler ikke fungerer ordentligt. Og vi forestillede os, at denne enzym-fejl kunne påvirke lipiderne i huden. Det er første gang, at nogen har kunne bekræfte et link mellem ændringer i huden og sygdommen,” siger Céline Galvagnion-Büll.

Lipiderne består af to dele: hovedet som er hydrofilt (vand-elskende) og kæderne, der er hydrofobiske (vand-frygtende). I det nye studie var forskerne i stand til at måle længden af kæderne for at kunne bestemme lipid-sammensætningen i hudcellerne.

Medicin kan ændre lipiderne tilbage

”De forandringer, vi ser i lipiderne på hudcellerne, kan ske i alle slags celler, når du har den genetiske mutation – inklusiv hjernecellerne,” forklarer Céline Galvagnion-Büll.

En anden vigtig del af studiet var interaktionen mellem lipiderne og proteinet alfa-synuclein. I Parkinsons samler dette protein sig nemlig i giftige klumper i hjernen. Det er ret sandsynligt, at disse klumper bidrager til skader på hjernecellerne og sygdommens udvikling. Netop derfor har der været investeret mange ressourcer i at forske i mekanismerne, der forårsager disse klumper og i behandlinger, der måske kan forhindre det. Det nye forskningsprojekt giver også et nyt perspektiv på dette.

”Vores nye resultater indikerer, at de ændrede lipider faktisk får proteinerne til at klumpe hurtigere sammen. Det kan vise sig at være ekstremt vigtig ny viden,” siger Céline Galvagnion-Büll.

Forskerne undersøgte også, om noget medicin, der i øjeblikket indgår i kliniske forsøg mod både familiær og sporadisk Parkinsons, kunne påvirke lipiderne og protein-klumperne.

”Medicinen fik faktisk lipiderne i hudcellerne til at vende tilbage til normaltilstanden. Det er meget opmuntrende for os at se. Hvis det også gælder for hjerneceller, kunne det potentielt udgøre en effektiv metode til at forhindre en forværring af tilstanden hos Parkinsons-patienter,” forklarer hun.

Nu vil forskerne forsøge at bruge stamceller til at udvikle neuroner og teste, om det samme gælder for hjerneceller.

Det nye studie er et samarbejde med forskere fra tyske DZNE i Bonn, Unversity College London og IRCCS Mondino Foundation i Pavia.

De nye resultater er offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Brain: Sphingolipid changes in Parkinson L444P GBA mutation fibroblasts promote α-synuclein aggregation

                                

Kontakt

Lektor Céline Galvagnion-Büll
Institut for Lægemiddeldesign og Farmakologi
+45 35 33 78 28
celine.galvagnion@sund.ku.dk

Journalist og kommunikationskonsulent Mathias Traczyk
93 56 58 35
mathias.traczyk@sund.ku.dk